article sur le Coma, Explication sur le Coma

Coma Article, Signification, Explication

Le coma est une abolition de la conscience et de la vigilance non réversible par la stimulation, consécutif à une lésion cérébrale traumatique ou pathologique. Il constitue toujours une urgence diagnostique et thérapeutique.

Il se distingue de la syncope, brève perte de connaissance. Il doit être surtout distingué à sa prise en charge initiale de l'arrêt cardio-circulatoire dont le traitement est totalement différente.

Table of contents
1 Physiopathologie
2 Étiologies
3 Prise en charge immédiate
4 Bilan de première intention
5 Examen clinique
6 Classification du coma
7 Attitude thérapeutique
8 Cas particulier du coma «dépassé»

Physiopathologie

Conscience et vigilance sont des fonctions cérébrales supérieures qui se manifestent, à l'état normal, par un éveil et une réactivité comportementale. Elles sont assurées par la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) qui est un ensemble de fibres nerveuses recevant des stimulus sensitifs et moteurs, et qui se projettent sur l'ensemble du cortex cérébral soit directement, soit via les thalamus. Le coma est ainsi consécutif soit à une lésion focale étendue de la FRAA (compression, destruction), soit (cas le plus fréquent) à une souffrance cérébrale diffuse. Les lésions de la FRAA peuvent se situer au niveau du tronc cérébral ou des hémisphères cérébraux (en particulier au cours d'un engagement cérébral, où la région mésencéphalo-diencéphalique est mécaniquement comprimée par l'hyperpression régnante dans la boîte crânienne).

Étiologies

Coma traumatique

C'est un diagnostic le plus souvent évident en fonction du contexte : accident de la voie publique, agression, chute, etc. Cependant, dans certains cas, le lien entre le traumatisme et le coma (ainsi que la chronologie des évènements) est plus difficile : chez l'alcoolique, le vieillard, l'enfant, le traumatisme peut passer inaperçu (des chocs minimes peuvent, dans ces populations fragiles, entrainer une hémorragie cérébrale), et il peut exister un délai entre le traumatisme et le coma. Dans tous les cas douteux, le
scanner cérébral en urgence est indispensable, puis le transfert en neurochirurgie pour prise en charge thérapeutique s’il y a lieu.

Causes métaboliques

Ces causes sont fréquentes, entraînant un coma par perturbation aiguë et diffuse du fonctionnement cérébral. On les suspecte lorsque le coma est d'apparition progressive (souvent précédé d'un syndrome confusionnel), associé à des phénomènes moteurs (astérixis, myoclonies, hypertonie oppositionnelle, tremblements, fasciculations), sans signe focaux (sauf pour l'hypoglycémie), associé à des crises convulsives, avec réflexe photomoteur conservé.

Hypoglycémie

Cas extrêmement fréquent et parfois mortel, alors que son traitement (le sucre) est disponible dans toutes les épiceries ! Le coma s'associe à des sueurs profuses, un signe de Babinski bilatéral, des convulsions. Ceci justifie l'injection systématique de sérum glucosé devant un coma sans cause évidente. Le retour à la conscience après re-sucrage est un très bon argument orientant vers une hypoglycémie.

Troubles ioniques

Troubles de la natrémie, de la calcémie.

Hypoxie cérébrale

Par choc cardiaque, insuffisance respiratoire, ou anémie aiguë.

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke

Elle est due à un déficit majeur en vitamine B1 (chez l'alcoolique dénutri le plus souvent). Un syndrome confusionnel pré-comateux est habituel, les phénomènes moteurs sont prééminents.

Encéphalopathie hépatique

Elle est secondaire à une insuffisance hépato-cellulaire avancée, qui provoque l'accumulation de toxiques dans le sang normalement épurés par le foie.

Encéphalopathie rénale

Dans le cadre d'une insuffisance rénale terminale.

Causes endocrinologiques

Coma hyperosmolaire ou acidose lactique chez les diabétiques, coma myxœdémateux de l'hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne aiguë.

Hypothermie sévère

Causes toxiques

Intoxication alcoolique aiguë

Le coma survient après une dose variable, en général proche de 4 à 5 grammes d'alcool par litre de sang. On devra toujours rechercher une autre cause au coma en cas d'alcoolisation : hypoglycémie, traumatisme crânien, hémorragie méningée.

Intoxication médicamenteuse

Par barbituriques, benzodiazépines,
lithium, antidépresseurs tricycliques, etc.

Morphine et dérivés (héroïne en particulier)

Le coma est calme et profond, avec une insuffisance respiratoire liée à une altération du fonctionnement des centres respiratoires cérébraux. Les pupilles sont en myosis très serré.

Monoxyde de carbone

Insecticides organophosphorés

Le coma est calme, profond, pupilles en myosis.

Causes vasculaires

Par infarctus cérébral, hémorragie méningée, hémorragie intra-parenchymateuse, thrombophlébite cérébrale.

Causes infectieuses

Par méningo-encéphalite ou abcès cérébral.

Causes tumorales

Tumeurs bénignes ou malignes (cancer) développées aux dépens du parenchyme cérébral.

Épilepsie

Soit par déficit post-critique (coma profond avec bradypnée succédant à une crise généralisée), soit par état de mal épileptique.

Prise en charge immédiate

Avant l'arrivée des secours médicalisés

Ne plus toucher le patient jusqu'à l'arrivée des secours. Eviter que quiconque ne s'approche du patient. Faire partir les personnes qui se trouveraient près du patient sans raison impératives pour lui permettre d'avoir le plus d'air possible pour respirer.


Note : la doctrine en France est de ne jamais laisser une victime inconsciente plat-dos, la mise en PLS est donc systématique si la victime est trouvée plat-dos, même en cas de suspicion d'un traumatisme rachidien. La doctrine peut être différente selon les pays. Voir l'article sur la Libération des voies aériennes.

Prise en charge médicale

  • Bilan des fonctions vitales : Prise de la tempĂ©rature, fonction respiratoire (cyanose, encombrement bronchique, frĂ©quence respiratoire, rĂ©sultats des gaz du sang), fonction cardiaque (pouls, pression artĂ©rielle, Ă©lectrocardiogramme, signes de collapsus).
  • Pose d'une voie veineuse pĂ©riphĂ©rique et d'une sonde urinaire,
  • Injection systĂ©matique de 30 cc de sĂ©rum glucosĂ© Ă  30% dans l'optique d'une hypoglycĂ©mie,
  • Injection d'un antidote si on suspecte une intoxication aux morphiniques ou aux benzodiazĂ©pines,
  • Injection de vitamine B1 si on suspecte une encĂ©phalopathie de Gayet-Wernicke.

A l'issu de ce bilan, les fonctions vitales doivent être stabilisées (insuffisance respiratoire : oxygénothérapie, voir intubation oro-trachéale et ventilation mécanique; insuffisance circulatoire : perfusion de macromolécules et drogues vasopressives; etc.), le patient hospitalisé dans un service adapté (service de réanimation médicale).

Bilan de première intention

  • Bilan biologique : NumĂ©ration formule sanguine, plaquettes, VS, CRP, glycĂ©mie capillaire et veineuse, ionogramme sanguin, calcĂ©mie, bilan rĂ©nal (urĂ©e et crĂ©atinine sanguine), bilan hĂ©patique, hĂ©mocultures, TP, TCA, alcoolĂ©mie, recherche de toxiques dans le sang et les urines.
  • ElectroencĂ©phalogramme en cas de crise convulsive.
  • Scanner cĂ©rĂ©bral voir IRM cĂ©rĂ©brale en cas de cause traumatique, vasculaire, tumorale, de suspicion d'abcès cĂ©rĂ©bral, etc.
  • Ponction lombaire en cas de suspicion de mĂ©ningo-encĂ©phalite.
  • etc.

Examen clinique

Interrogatoire de l'entourage et/ou des secours

Afin d'orienter le diagnostic, on recherche une notion de traumatisme crânien, des antécédents évocateurs (épilepsie, maladie endocrinienne, alcoolisme, toxicomanie, etc.), les médicaments pris habituellement (en particulier les psychotropes), les circonstances de début du coma, des signes annonciateurs, d'éventuels signes d'accompagnement, la notion d'épisodes antérieurs similaires.

Examen général

Organe par organe, appareil par appareil : il recherche des signes de traumatisme, une odeur alcoolique de l'haleine, des points de piqûre (toxicomanie), des signes infectieux, etc.

Examen neurologique

Il doit être complet, soigneux, exhaustif, répété, ses conclusions soivent être consignées par écrit.

Recherche d'un syndrome méningé

Il se manifeste par une raideur de la nuque (résistance à la flexion de la tête sur le tronc), et impose un bilan infectieux (hémocultures et ponction lombaire) éventuellement complété d'un scanner cérébral.

Examen des réflexes

Recherche de mouvements anormaux

Myoclonies, fasciculations, astérixis, tremblement, etc.

Étude des voies sensitivomotrices

Elle s'effectue en évaluant la réponse à la douleur du malade (pincement des ongles, du mamelon, friction sternale). On observe attentivement la réaction motrice et comportementale au stimulus nociceptif. Une réaction bilatérale adaptée (retrait du membre, évitement de la douleur, grognement) signe une intégrité des voies sensitivomotrices. Une réaction adaptée d'un seul côté évoque une hémiplégie. Les comas les plus sévères provoquent des réactions inadaptées à la douleur :
  • Signes de dĂ©cĂ©rĂ©bration : extension, adduction, et rotation interne des membres supĂ©rieurs (tĂ©moigne d'une souffrance sĂ©vère du tronc cĂ©rĂ©bral).
  • Signes de dĂ©cortication : flexion et adduction des membres supĂ©rieurs, extension des membres infĂ©rieurs. La dĂ©corticationon indique une souffrance hĂ©misphĂ©rique Ă©tendue.

Examen des yeux

  • Paupières : Les paupières sont spontanĂ©ment fermĂ©es. Si on les ouvres, elles se referment spontanĂ©ment et doucement. La rĂ©sistance active Ă  l'ouverture des yeux Ă©voque un coma psychogène (dans l'hystĂ©rie essentiellement)
  • Clignement des yeux : Le clignement spontanĂ© prouve l'intĂ©gritĂ© de la FRAA, et doit faire Ă©voquer un «locked-in syndrome» (qui n'est pas un coma mais une abolition de toutes les voies sensitivomotrices, sans altĂ©ration de la conscience, secondaire Ă  une thrombose de l'artère basilaire). Le clignement Ă  la menace tĂ©moigne d'une activitĂ© corticale prĂ©servĂ©e. Le clignement Ă  la stimulation lumineuse tĂ©moigne de l'intĂ©gritĂ© des voies sensitives. Enfin, on teste le rĂ©flexe cornĂ©en (occlusion reflexe des yeux Ă  la stimulation de la cornĂ©e), qui explore la 5e paire de nerfs crâniens et ses noyaux.
  • Examen des pupilles : Des pupilles dilatĂ©es (en mydriase), arĂ©actives, tĂ©moignent de lĂ©sions neurologiques diffuses et gĂ©nĂ©ralement irrĂ©versibles. Une mydriase unilatĂ©rale Ă©voque un engagement cĂ©rĂ©bral imminent de très mauvais pronostic. Un myosis serrĂ© se retrouve dans les intoxications aux morphiniques et aux pesticides.
  • Position des globes oculaires
  • Mouvements oculaires : des mouvements spontanĂ©s ou provoquĂ©s tĂ©moignent de l'intĂ©gritĂ© du tronc cĂ©rĂ©bral
  • RĂ©flexes oculaires : rĂ©flexe oculo-cĂ©phalique, rĂ©flexe oculo-vestibulaire
  • Examen du fond d'Ĺ“il, sans dilatation de l'iris, Ă  la recherche d'un Ĺ“dème maculaire reflet d'une hypertension intracrânienne.

Classification du coma

Voir l'article score de Glasgow

Attitude thérapeutique

L'hospitalisation en service de réanimation est indispensable pour assurer une prise en charge et un suivi optimal. Le traitement étiologique, lorsqu'il est possible, est la priorité : traitement anticonvulsivant en cas d'épilepsie, re-sucrage en cas d'hypoglycémie, antibiotiques en cas de méningo-encéphalite, etc.

Surveillance

Traitement symptomatique

  • Apports d'eau et d'ions (sodium, potassium, calcium) en fonction des ionogrammes sanguins et urinaires, et bu bilan entrĂ©es/sorties
  • Apports caloriques par sonde gastrique ou par voie parentĂ©rale (intra veineuse) d'environ 2000 calories par jour, Ă  adapter Ă  l'Ă©tat nutritionnel
  • Apports de vitamine B1, B6, PP, et de phosphore.
  • Ventilation mĂ©canique en cas de dĂ©faillance respiratoire avec aspirations frĂ©quentes des sĂ©cretions bronchiques
  • Matelas anti-escarres, soins de peau, surveillance des points d'appui. Le massage de ces points fragilisĂ©s est controversĂ©.
  • Soins des yeux, soins de bouche
  • KinĂ©sithĂ©rapie passive au lit afin de prĂ©venir les rĂ©tractions tendineuses.
  • PrĂ©vention des thromboses veineuses par hĂ©parinothĂ©rapie.

Cas particulier du coma «dépassé»

L'expression désigne un état de mort cérébrale associé au maintien artificiel des fonctions vitales.

Voir article détaillé : mort cérébrale

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